Avastati aju vananemisega seotud geen
Vananemine on elutsükli oluline protsess . Üldiselt mõjutab vananemine rakke ja täpsemalt nende geneetiline sisu.
Loomulikult ei arene see protsess juhuslikul viisil; Tegelikult ei sõltu me mitte ainult enamusest või vähemast sõltuvalt sellest, kuidas me ise toitame ja üldist eluviisi, mida me juhindume, vaid on ka geene, mis reguleerivad meie füüsilist ja vaimset küpsemist. Sellega seoses on hiljuti tehtud olulist avastust: see on leitud mis on seotud meie aju vanusega , mis on huvitav mitmel põhjusel, mida me nüüd näeme.
- Seotud artikkel: "Inimeste 9 eluetapp"
DNA ja meie arusaamade küpsemine
Meie DNA-st moodustunud topeltheloksahela otstes (mis on ümbritsetud kõigis meie keha rakkudes) on rea järjestusi nukleiinhapped, mida nimetatakse telomeerideks . Iga kord, kui rakk jagub, lõpevad need otsad ja kui see saavutab kindla piiri, põhjustab see rakkude surma. Rakkude kadumine on osa vananemisest, mille tagajärjeks on kehas vähenenud aktiivsus.
Aeg-ajalt kõige tundlikum organ on kahtlemata aju . Neuronite kaotus võtab oma teemaksu ja sellel tekib probleeme, näiteks motoorika koordineerimise puudumine või dementsus.
Uuringuteemadel on aju vananemise uurimisel alati olnud eriline huvi, näiteks avaldada seos neurodegeneratiivsete haigustega, nagu näiteks Parkinsoni tõvega või Alzheimeri tõvega. Mitte kaua aega tagasi leidis üks neist uuringutest geen, mis on seotud selle protsessiga.
- Võibolla olete huvitatud: "Alzheimeri tõve esimesed 11 sümptomit (ja selle selgitus)"
Geen, mis mõjutab esiosa
Columbia Ülikooli (Ameerika Ühendriigid), Asa Abeliovichi ja Herve Rhinni teadlased uurisid umbes 1900 tervet aju proovi. Nende tähelepanekutest võib järeldada, et geen, nimega TMEM106B , on inimelundite ajastu tähtsus.
Tundub, et selle geeni teatud sortid põhjustavad eesmise lülisamba vananemist kiiremini kui teised. See on oluline, sest see piirkond on kaasatud täidesaatvatesse funktsioonidesse, nagu otsuste tegemine, meie tähelepanu või planeerimise juhtimine. Esiosa vananemine põhjustab nende oluliste funktsioonide vähenemist ja suurendab neurodegeneratiivsete haiguste ilmnemise ohtu.
- Seotud artikkel: "15 kõige sagedasemat neuroloogilist häiret"
Geenid kui riskifaktorid
Geenide leidmine, mis selgitab bioloogiliste anomaaliate esinemist, pole midagi uut. Üks näide on apoE geen, mis vastutab apolipoproteiin E valgu transkriptsiooni eest ja mis ühes selle variandis (täpsemalt ApoE4) on mis on seotud Alzheimeri tõvega kaasneva riski suurenemisega .
Selle avastuse uudsus on leida geen, mis kontrollib aju regiooni elu rütmi. Nagu leiajad ise väidavad, on vananemine neurodegeneratiivsete haiguste peamine riskitegur ja see uuring võib aidata ennustada nende haiguste ilmnemist või isegi nn geneetilisi ravimeetodeid.
Kuidas aju vananemise geen toimib?
Selle uuringu jaoks said Asa Abeliovich ja Herve Rhinn geneetilised andmed 1904 lahkamise proovidest ajudest, kellel ei olnud neurodegeneratiivset haigust. Kui need saadi, võrreldi neid sama vanuse aju keskmiste andmetega, jälgides täpsemalt 100 geeni, mille ekspressioon suureneb või väheneb koos vanusega. Tulemuseks on see, et geen põhjustab diferentseeruvat vananemist, mida nimetatakse TMEM106Bks.
Erineva vanuse mõiste on lihtne; see on ainult erinevus elundi (antud juhul aju) bioloogilisest vanusest koos organismi kronoloogilise vanusega. Esipaneel võib osutuda vanemaks või nooremaks kui see, mis vastab inimese vanusele, võttes nende sünnipäevaks arvesse.
Selle avastajate sõnul hakkab TMEM106B geen avaldama oma mõju alates 65. eluaastast ja töötab vananemise põhjustatud stressi vähendamiseks üle aju. Alates sellest, mida on näha, on olemas erinevad alleelid, st geeni variandid. Mõned kaitsevad seda stressi (normaalne funktsioon) eest, teised ei täida seda ülesannet, mis põhjustab aju vananemise kiirenemist.
Seostub haigusega
Uuringute käigus leidsid need teadlased ka seda progranuliini geeni variant See mõjutab vananemist, kuid mitte nii silmatorkav kui TMEM106B. Kuigi need on kaks erinevat geeni ja neid leidub erinevates kromosoomides, mõlemad mõjutavad sama signaalimisrada ja on seotud neurodegeneratiivne haigus, mida nimetatakse endoteemporaalseks dementsuseks .
Seda kliinilist sündroomi iseloomustab eesnäärme degeneratsioon, mis võib ulatuda ajutine vähk. 45-65-aastastel täiskasvanutel on see Alzheimeri tõve teine levinum dementsuse vorm, mis mõjutab iga 100 000 inimese 15-st. Üle 65-aastastel inimestel on see neljas kõige levinum dementsuse tüüp.
Kõigist hoolimata on uuring läbi viidud tervislike aju perspektiivist, seega on vaja rohkem uuringuid, et kinnitada teatud punktid nende seosest haigustega. Kuid nagu Abeliovich märkis, muudavad vananed nad neurodegeneratiivsete haiguste suhtes haavatavamaks ja vastupidi, haigused põhjustavad kiiret vananemist.
