yes, therapy helps!
Kas on tõsi, et alkohol hävitab neuronite ajus?

Kas on tõsi, et alkohol hävitab neuronite ajus?

Märts 28, 2024

Üks neuroloogia peamisi ja viimaseid eesmärke on uurida psühhotroopsete ainete toksilisi ja kahjulikke mõjusid ajus. Erinevate uuringute abil on olnud võimalik mõista ülemääraseid keemilisi ühendeid, nagu etanool, tarbimise tagajärgi.

Sealt edasi et alkohol tapab neuroneid on muutunud väga populaarseks . Mil määral on see tõsi? Vaatame seda järgmises tekstis.

  • Seotud artikkel: "Alkoholism: need on sõltuvus joogist"

Kuidas neuronid surevad?

Alustuseks me mäletame lühidalt neuronite elutsükkel ja mida me mõistame "neuronite surmast". Nagu ka meie keha moodustavate erinevate rakupopulatsioonide puhul, toimivad närvirakud (neuronid) proliferatsiooni mehhanismiga, mis sisaldab rakkude kadu, uuendamist ja diferentseerumist.


Raku surm on defineeritud kui selle bioloogiliste protsesside peatamine pöördumatute morfoloogiliste, funktsionaalsete ja biokeemiliste muutustega, mis takistavad selle oma elutähtsate funktsioonide täitmist (Sánchez, 2001). Selles mõttes peetakse seda, et närvirakk kaotab neuronite surma, kui ta suudab luua piisavaid interstitsiaalseid ühendusi.

  • Võite olla huvitatud: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Kaks suurt tüüpi neuronite surma

Neuraalne surm on siis, kui selle omadused on oluliselt muutunud, funktsionaalsuse takistamine . Ja viimane ei vasta tingimata kahjustatud piirkondade rakkude mahu vähenemisele. Vaatame nüüd kahte peamist neuronite surma:


1. Apoptoos

Samuti tuntud kui programmeeritud neuronite surm. Sellel on adaptiivne eesmärk, see tähendab, et see hoiab ainult seoseid kõige sagedamini kasutatavate ja esineb eriti esimestel arenguperioodidel .

2. Nekroos

See seisneb välistest teguritest tingitud neuroni funktsioonide kaotamises. Selles protsessis ei ole rakud alati fagotsütoositud (see tähendab, et nad ei lagune end täielikult organismis, mis võib tuua muid meditsiinilisi tüsistusi), kuid nad loetakse surnuks, sest nad kaotavad võimet aktiveerida ja omavahel ühendada.

Eespool öeldut näeme, milline on mürgine mehhanism, mis toodab alkoholi tarbimist, ja kui viimane on võimeline tekitama apoptoosi või nekroosi.

Sagedase alkoholi tarbimise mürgine mehhanism

Etanooli toksiline mõju (alkohol puhkeotstarbeliseks kasutamiseks) varieerub sõltuvalt aju konkreetsest piirkonnast, kus nad tegutsevad. Ka Need varieeruvad sõltuvalt vanusest või arengutasemest, annusest ja kokkupuute kestusest .


Täiskasvanud aju puhul võib krooniline või intensiivne kokkupuude etanooliga põhjustada nii kesknärvisüsteemi kui ka perifeerse närvisüsteemi, samuti skeletilihaste haigusi (de la Monte ja Krill, 2014).

Selle tagajärjeks on see, et pikemas perspektiivis muudab liigne alkoholitarbimine oluliselt kommenteerimisfunktsioone. Teisisõnu võib alkohol tekitada närvisüsteemi degeneratiivset aktiivsust, kuna see kahjustab järk-järgult neuronite funktsiooni, sealhulgas neuronite ellujäämisvõimet, rakkude migratsiooni ja gliaalrakkude struktuuri. Ilma viimasega tähendab see, et neuronid lagunevad tingimata, jah see võib tähendada oma funktsioonide lõplikku kaotust, mis ulatub neuronaalse surma määratlusse .

Selle põhjuseks on asjaolu, et alkoholitarbimise ülemäärasest tarbimisest tuleneb muuhulgas tiamiini puudus, mis on B-vitamiini kompleks, mis on hädavajalik närvisignaalide juhtimiseks ja energia ajamiseks.

Tiamiinipuudus vähendab valgu taset thalamus samuti modifitseerib neurotransmitteri taset hipokampuses ja ajukoores. Selle tagajärjel tekitab see erimälu muutusi ja suurendab püsivat käitumist. Samuti on mõnede pikaajaliste tagajärgede hulka arvatud plastilisuse ja neuronite ellujäämiseks vajalike funktsioonide kadumine.

Kokkupuude alkoholiga peri ja postnataalsetel perioodidel

On olemas suur hulk teaduskirjandust, mis teatavad sagedase alkoholiga kokkupuutumise tagajärgedest nii perinataalse perioodi hilisematel etappidel kui ka esimestel eluaastatel (periood, mille jooksul toimub aju aju).

See on postnataalse arengu varases staadiumis, kui sünaptogeneesi, sünapsi või neuronitevaheliste ühenduste tekkimine on plahvatav. Mitmed uuringud leiavad, et etanool (millel on glutamaadi retseptorite - peamine eksitatoorne neurotransmitter ataks - antagonistlik omadus) käivitab apoptoosi kahjuliku ja laialt levinud protsessi . Seda seetõttu, et selline antagonistlik toime soodustab eksitotoksilist neurodegeneratsiooni ja ebanormaalset neuronaalse aktiivsuse pärssimist.

Teisisõnu, etanool takistab glutamaadi läbimist, mis omakorda pärsib sünapsi moodustumist, eelistades programmeeritud neuronaalse surma tarbetut protsessi. Ülaltoodud on vastuvõetav kui üks võimalikest selgitustest vastsündinu aju massi ja inimese loote alkoholist põhjustatud sündroomi vähendamiseks.

Tuleb märkida, et inimarengu esimestel aastatel iseloomulik neuronaalne ebaküpsus, on eriti tundlik erinevate keskkonnategurite suhtes mis võivad sünaptilistes ühendustes tekitada kahjulikke muudatusi. Nende ainete seas on etanool, kuid see ei ole ainus, ja see võib tuleneda ka erinevatest kiirgustitest, sageli väljaspool rasedust ise või lapse enda endi jaoks.

Mõned töötaja alkoholi kahjulikud mõjud

Vastavalt Suzanne M. de la Monte ja Jillian J. Krillile (2014) on ajukahjustuse ja atroofia põhjused alkoholismiga inimestel on pidevalt arutlenud teadlaskondades .

Ajakirjas Acta Neuropathologica avaldatud alkoholiga seotud inim-neuropatoloogiale käsitlevas ülevaates on meile öeldud, et peamistest kudedest, mida pikka aega tarbib alkohol küpses ajus, on järgmised: purkinje ja granulaarrakud ning valge aine kiud. Me lühidalt selgitame, mis ülaltoodud on.

1. Valge aine vähenemine

Kõige nähtavam ja uuritud mürgine reaktsioon aju inimestele, kes on tarbinud alkoholi ületab, on valgete ainete vähenemine. Sellest vaatevinklist tulenevad kliinilised nähud on peenest või märkamatust halvenemisest kuni kognitiivne kulumine koos oluliste puudujääkidega kommenteeritud funktsioonides . Teaduslikud tulemused näitavad, et ülemäärase alkoholitarbimise tagajärjel tekkinud kortikaalne atroofia on seotud lõplike sünapsi kaotustega või nende funktsioonide olulise kahjustamisega.

  • Võibolla olete huvitatud: "Aju valge aine: struktuur ja funktsioonid"

2. Granulaarsed rakud ja purkinje rakud

Granuleeritud rakud on väikseim aju. Nad on leitud vähkide erinevatesse osadesse, mis piirnevad purkinje rakkudega, mis on neuronite tüüp, mida nimetatakse GABAergikaks. Need on mõned seni aset leidnud suurimad neuronid.

Muuhulgas vastutavad nad meele ja motoorsete funktsioonide reguleerimise eest. Alates 20 kuni 30 aastat kestva alkohoolse joogi korrapärase tarbimisega vähendatakse Purkinje rakke 15% võrra, samal ajal kui suur tarbimine samal ajal moodustab 33,4% (de la Monte ja krill, 2014). Nende rakkude degeneratsioon vermis (ruum, mis jagab kahte aju poolkera) korreleerub ataksia arenguga; samas kui selle kaotus külgservade lobes on seotud kognitiivsete muutustega.

Kokkuvõttes

Kokkuvõttes võime öelda, et alkohol see võib põhjustada ajutise ja püsiva halvenemise närvirakkude aktiivsuses, nende rakkude struktuuri olulistest modifikatsioonidest ja nende suutlikkusest luua kommunikatsiooni.

Suuremateks kahjustuste raskusaste sõltub alkoholiga kokkupuutumise kestusest, samuti inimese vanusest ja ajju konkreetsest piirkonnast, kus kahju tekkis.

Kui kahju on püsiv, siis on see neuronite surm, kuid seda on uuritud vaid juhul, kui kelle etanooli tarbimine pole mitte ainult puhkeala, vaid ka liigne ja pikaajaline. Samuti on uuritud programmeeritud neuronaalse aktiivsuse kaotust alkoholiga kokkupuutel perinataalsel perioodil ja mõnede eluaastatega organismides.

Täiskasvanueas ülemäärase ja pikaajalise tarbimise korral on eksitotoksilisus tingitud neuronaalne nekroos; kokkupuutel peri ja postnataalse arengu korral on tegemist mitte-adaptiivse apoptoosiga. Selles mõttes võib alkohol, mida tarbitakse liiga palju aastaid, samuti väga varajane kokkupuude selle ainega, võib selle tagajärjel põhjustada neuronite surma, muu hulgas tervisele kahjulikult.

Bibliograafilised viited:

  • De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Inimese alkoholiga seotud neuropatoloogia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
  • Creeley, C. & Olney, J. (2013). Narkootikumide indutseeritud apoptoos: mehhanism, mille abil alkohol ja paljud teised ravimid võivad aju arengut häirida. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
  • Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanool võimendab paradoksaalse NMDA retseptori aktiveerimisega neurostrooidogeneesi hipokampuse püramiidi neuronites. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
  • Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoos alkoholilises ja mittealkohoolses steatohepatiidis. Piirid Biosciences, 10: 3093-3099.
  • Ta, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Krooniline alkoholi levik vähendab vastsündinud neuronite hipokampuse neurogeneesi ja dendriitkasvu. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
  • Olney, J. (2002). Uued teadmised ja uued probleemid arengulises neurotoksikoloogias. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
  • Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Närvisüsteemi arendava alkoholist põhjustatud kahjustuse mehhanismid. Alkoholiuuringud ja tervis. 25 (3): 175-184.
  • Sánchez, V. (2001). Mittekikrootiliste rakusurmade reguleerimise mehhanismid. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.

Help and advise for alcoholics - help and advise for alcoholics (Märts 2024).


Seotud Artiklid