Meynetti basaaltuum: mis see on ja millised on selle funktsioonid

Alzheimeri tõbi (AD), mis on kõige levinum dementsuse vorm, moodustab 60-70% juhtumitest. Alzheimeri tõve põhjused pole veel täielikult leitud. Kuid üks põhjusi selgitama olevatest hüpoteesidest on muuhulgas atsetüülkoliini puudus ja aju struktuur, mida tuntakse Meynerti basaaltuumana ja ajaloolised lõhesid on selles aspektis kõige suurema puudujäägiga piirkonnad.

Seda selget biokeemilist kõrvalekallet uuriti ja seostus haigusega. Ja mitte ainult Alzheimeri tõvega, vaid ka Parkinsoni tõvega, kus basaaltuum muutub degeneratsiooniks.

Selles artiklis me näeme, milline on Meynert'i basaaltuum ja mida me teame selle närvisüsteemi selle osa ja selle mõju kohta haigusele.

• Seotud artikkel: "Inimese aju osad (ja funktsioonid)"

Mis on Meynert'i basaaltuum?

Meynert'i basaaltuum on määratletud kui rühmas närvirakke, mis asuvad inimsisendis mille laiad projektsioonid on neotsorteksis, rikas atsetüülkoliini ja koliin-o-atsetüültransferaasiga. Tema nimi on austuses psühhiaatrile, neuropatoloogile ja anatoomikule Theodor Meynertile, kes uskusid, et aju arengu muutus võib olla psühhiaatrilise haiguse eelsoodumus. Lisaks väitis ta, et teatud psühhoosid on pöörduvad.

Meynert'i basaaltuum mängib olulist rolli selle aksonite kaudu, mis on suunatud tervele koorele, mis tagab viimatimainitud atsetüülkoliini kõige suurema panuse.

Atsetüülkoliini vabanemine sensoorsetes piirkondades põhjustab mitu rakulist sündmust tuleneb sünaptilistest muudatustest . Papezi ringkonnad (James Papez'i struktuurid olid seotud mälu afektiivsete aspektidega) ja Meynert'i basaaltuumaga tundub, et nad osalevad tagasisideprotsessis, mille eesmärk on mälu tugevdamine ja selle püsimine.

• Võite olla huvitatud: "Atsetüülkoliin (neurotransmitter): funktsioonid ja omadused"

Atsetüülkoliini tähtsus

Atsetüülkoliini olulisus avastati tänu Henry Hallet Daleile ja Otto Loewile, kes jagas Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinda 1936. aastal. Otto Loewi alustas oma uuringut Elliot hüpoteesi põhjal, kes väitis, et närviline impulss läbi keemilise aine kaudu. Loewi suutis tõestada, et parasümpaatilise närvisüsteemi puhul oli see aine peamiselt atsetüülkoliin, aine, mille Henry Hallet Dale oli varem isoleeritud.

Atsetüülkoliin oli esimene neuromediaator, mida iseloomustati nii perifeerse närvisüsteemi kui ka imetajate kesknärvisüsteemis. Osaleb erinevate funktsioonide reguleerimises, nagu ka kortikaalne aktiveerimine, läbimine unest kuni ärkveloleku, mälu protsessid ja seosed .

Atsetüülkoliini sünteesib neuronites ensüümi koliinatsetüültransferaas, koliinist ja atsetüül-CoA-st sünaptilises šokis.

Teie seos Alzheimeri tõvega

Kerge kognitiivse häirega inimesed näitavad selgesti Meynert'i basaaltuuma atroofiaid, mille aju struktuur osa 80% kolinergilistest neuronitest mis hõlbustavad mitmesuguseid kognitiivseid funktsioone nagu mälu. On täheldatud, et aju piirkonnas on kahjustused neil patsientidel, kelle mälu kadu oli olulisem. Neuroimaging markerite abil saab kindlaks määrata Alzheimeri tõvega inimeste suurema riskiga inimeste varajasi muutusi.

Uuringus hinnati, et 2006. aastal oli Alzheimeri tõbe mõjutanud 0,4% elanikkonnast ja see tõuseb 2050. aastaks kolmekordistumaks. Praegu on Alzheimeri tõbi ravitav ja lõplik. Siiski on farmakoloogilised ja mittefarmakoloogilised ravimid, millel on efektiivsuse nähud, nagu näiteks anticholinesterase-ravimid, millel on koliinesteraasi inhibeeriv toime , atsetüülkoliini lagundamise eest vastutav ensüüm. Takriin, mida enam ei kasutata hepatotoksilisuse tõttu.

Saadaolevad antikolinesteraasi ravimid on donepesiil (Aricept), rivastigmiin (Exelon või Prometax) ja galantamiin (Reminüül). Ükski nendest nendest ravimitest ei ole näidustatud haiguse progresseerumise aeglustamiseks või peatamiseks. Siiski on hoiatatud, et need ravimid mõjutavad mõjusat seisundi kerget ja mõõdukat staadiumi, kuid ei mõjuta progressiivsetel etappidel.