Neuraalne surm: mis see on ja miks see toodetakse?

Kõik meie keha neuronid on elutsükliga. Nad on moodustatud, nad elavad, nad täidavad oma ülesandeid ja lõpuks nad surevad ja need asendatakse. Tegelikult on see midagi, mis juhtub pidevalt organismide erinevates süsteemides.

Kuid närvisüsteem on erijuhtum, kus täiskasvanueas täiskasvanutena tekitatakse vaevu uusi neuroneid. Ja need, mida meil juba on, ei ela igavesti: vähehaaval ja erinevatel põhjustel nad degenereerivad ja surevad. Sellepärast selles artiklis räägime neuronaalse surma ja kahe põhiprotsessi kohta, nii et see juhtuks .

Mis on neuronite surm?

Neuronite surma mõiste viitab närvirakkude surmamisele nn närvirakkude surmamisele. See eeldab suurt sügavust tagajärgi, nagu ka asjaolu, et rakk ei saa enam oma teabe edastamise funktsiooni rakendada (selle tagajärjel väheneb ajutõhusus või isegi funktsioonide kaotus sõltuvalt kogusest, alast ja surnud rakkude funktsioonid).

Kuid see ei ole piiratud sellega ja see, et neuroni surm võib avaldada mõju naaberrakkudele: see eeldab mõningate jääkide olemasolu, kuigi süsteem võib neid tavaliselt kõrvaldada, võivad nad jõuda ka püsida selles ja häirida aju normaalset toimimist.

Protsess, mille käigus neuron sureb, võib sõltuvalt selle põhjustest oluliselt erineda , samuti surma tulemusi. Üldiselt peetakse silmas, et neuronite surm on kaks peamist tüüpi: see on looduslikult tekkinud kas rakkude endi poolt või apoptoosist ning kahjustusest või nekroosist.

Neuroniline programmeeritud surm: apoptoos

Üldiselt me ​​leiame, et neuronite surm on midagi negatiivset, eriti arvestades, et täiskasvanueas ei toodeta peaaegu uusi neuroneid (kuigi on leitud mõned piirkonnad, kus neurogenees on olemas). Kuid neuronite surm ei ole alati negatiivne ja tegelikult on kogu meie arengus olemas isegi konkreetsed hetked, mil see on programmeeritud. Me räägime apoptoosist.

Apoptoos ise on organismi rakkude programmeeritud surm , mis võimaldab seda areneda, eemaldades tarbetu materjali. See on rakusurm, mis on kasulik (tavaliselt) kehale ja mille eesmärk on areneda või võidelda võimalike kahjude ja haiguste vastu (haigestunud või kahjulikud rakud eemaldatakse). Seda protsessi iseloomustab vajadus toota energiat, mida ei saa teostada ATP puudumisel (adenosiintrifosfaat, aine, millest rakud saavad energiat).

Aju tasandil toimub see eriti neuronaalse või sünaptilise pügamise ajal, mil esimeste aastate jooksul tekkinud neuronite suur osakaal sureb, et võimaldada süsteemi tõhusamalt organiseerida. Eemaldage neuronid, mis ei loo piisavalt tugevaid sünapsi, kuna neid regulaarselt ei kasutata ja sagedasemat kasutamist. See võimaldab meie küpsemist ja efektiivsust vaimsete ressursside ja olemasoleva energia kasutamisel. Teine apoptoosi tekkimise aeg on vananemise ajal, kuigi sel juhul tekivad tagajärjed võimekute järkjärgulist kaotust.

Neuronaalse apoptoosi protsessis genereerib rakk ise biokeemilisi signaale (kas positiivse induktsiooniga, milles membraani retseptorite retseptorid seonduvad teatud ainetega või negatiivse või mitokondriaalse induktsiooniga, milles kaotatakse teatud ainete allasurumise võime. nad genereeriksid apoptootiliste ensüümide aktiivsust), mis põhjustavad nende kondenseerumise ja muutmise DNA tsütoplasma, rakumembraani, rakutuuma kollapsamiseks ja fragmendiks. Lõpuks jõuavad mikrogliia rakud fagotsüttimiseni ja kõrvaldavad surnud neuronite jäänused, nii et need ei põhjusta aju normatiivse toimimise häireid.

Eri tüüpi apoptoosi nimetatakse anoiksiks , milles rakk kaotab kontakti ekstratsellulaarse maatriksi materjaliga, mis lõpeb selle surmaga, kuna suudab suhelda.

Nekroos: surm vigastuse tõttu

Kuid neuronaalne surm ei esine ainult eelnevalt programmeeritud süsteemi tõhususe parandamiseks. Nad võivad surra ka väliste põhjuste tõttu, nagu vigastused, nakkused või mürgistus . Seda rakusurma tüüpi nimetatakse nekroosiks.

Neeru nekroos on see, et neuronite surm on põhjustatud välistest teguritest, mis on üldiselt kahjulikud. See neuronaalne surm on enamasti kahjulik subjektile. See ei nõua energia kasutamist, sest see on passiivne neuronite surm. Neuron on tasakaalust väljas kahju ja kaotab kontrolli selle osmoos, purustades rakumembraani ja vabastades selle sisu.Tavaliselt tekitavad need jäägid põletikulist reaktsiooni, mis võib tekitada mitmesuguseid sümptomeid. Vastupidi, see, mis toimub apoptoosil, on võimalik, et mikrogliia ei saa õigesti surnud rakkude fagotsüteerida, ülejäänud jääb, mis võib põhjustada häireid normatiivses operatsioonis. Ja kuigi nad on aja jooksul fagotsüteeritud, isegi kui nad on elimineeritud, kalduvad nad jäljema neuronaalse ahelaga häirivat kiulist kude.

On oluline meeles pidada, et ka nekroos võib ilmneda ka siis, kui ATP kaob apoptoosi protsessis. Kuna süsteem vajab apoptoosi tekitamiseks energiat, ei pruugi see olla eelnevalt programmeeritud, nii et kui kõnealune neuron sureb, ei saa protsessi lõpule viia, mistõttu kõnealune surm ei ole nekrootiline .

Neeru-nekroos võib esineda mitmete põhjuste tõttu. Enne selliseid protsesse nagu hüpoksia või anoksia on tavaline , tserebrovaskulaarsed õnnetused, traumaatilised ajukahjustused või infektsioonid. Samuti on hästi teada neuronite surm eksitotoksilisuse kaudu, mille puhul neuronid surevad glutamaadi (peamine ajutegevuse ergutaja) ülemäärase mõju tõttu, nagu see toimub enne mõne ravimi üleannustamist või ravimi mürgistust.

Neuronaalse surma mõju dementsusele ja neuroloogilistele häiretele

Neuuronite surma võib täheldada paljudel juhtudel, mitte kõikidel neist kliinilisest tüübist. Siiski tasub esile tuua hiljuti leitud nähtus dementsuse ja neuronaalse surma vahelistes suhetes.

Nagu meie vanust, meie neuronid teevad seda koos meiega, surevad kogu meie elus. Mikroglia vastutab surnud neuronite jääkide närvisüsteemi ja fagotsütoosi eest (läbi apoptootiliste protsesside), nii et kuigi võimud on kaotatud, jääb aju tavaliselt normaalse vananemise piirides terviseks.

Kuid hiljutised uuringud näitavad, et dementsusega inimestel, näiteks Alzheimeri tõvega inimestel või epilepsiaga, ei avaldata mikroglia oma funktsiooni fagotsütoosi surnud rakkudele, jättes säilmed, mis tekitavad ümbritsevate kudede põletikku. See tähendab, et isegi kui aju mass kaob, on ikka veel säilinud ja armekoes, mis nende kogunemise korral aina kahjustavad ülejäänud aju toimet, hõlbustades omakorda suuremat neuronite surma.

Kuigi need on hiljutised eksperimendid, mida tuleb kopeerida, et saada rohkem andmeid ja võltsida tulemusi, saavad need andmed meid paremini mõista närvisüsteemi halvenemise protsessi, et saaksime luua paremaid strateegiaid ja ravimeetodeid, et leevendada neuronite hävitamist. ja võib-olla pikemas perspektiivis lõpetada haigused, mis on endiselt ravimatu.

Bibliograafilised viited:

• Consentino, C. (1997). Apoptoos ja närvisüsteem. Arstiteaduskonna aastaarve, 58 (2). San Marcose riiklik ülikool.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronaalne apoptoos: signaalide ja rakutüüpide mitmekesisus. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Tervisekool. Colombia
• Abiega, O. et al. (2016). Neuronaalne hüperaktiivsus häirib ATP mikrogradiente, kahjustab mikroglüaasi liikuvust ja vähendab fagotsütli retseptori ekspressiooni käivitavat apoptoosi / mikrogliaalset fagotsütoosi lahtivõtmist. PLoS Bioloogia.