yes, therapy helps!
Sünapsi ajalugu

Sünapsi ajalugu

Juuli 25, 2021

Aju sisaldab tuhandeid ja tuhandeid ühendusi neuronite vahel, mis on eraldatud väikese tuntud sünappetega. See on koht, kus teabe edastamine läheb neuronist neuronini .

Juba mõnda aega on näha, et sünapsi tegevus ei ole staatiline, see ei ole alati sama. Seda saab suurendada või vähendada kui väliseid stiimuleid, nagu asju, mida me elame. See sünapsi modulatsiooni võimekus on tuntud kui aju plastilisus või neuroplasticity.

Seni on eeldatud, et see suutlikkus moduleerida sünapsi osaleb aktiivselt kahes tegevuses, mis on olulised aju arengu jaoks, nagu õppimine ja mälu. Ma ütlen siiani, kuna selle seletuskirja jaoks on uus alternatiivne voog, mille kohaselt Mälu toimimise mõistmiseks ei ole sünapsid nii olulised nagu tavaliselt arvatakse.


Sünapsi ajalugu

Tänu Ramón y Cajal'ile teame, et neuronid ei moodusta ühtset kude, kuid kõik need on eraldatud interneuronaalsete ruumide, mikroskoopiliste kohtadega, mida hiljem Sherrington nimetaks "synapseks". Kümme aastat hiljem pakub psühholoog Donald Hebb teooriat, mille kohaselt sünapsid ei ole alati õigeaegselt võrdsed ja neid saab moduleerida, see tähendab, et ta rääkis sellest, mida me teame neuroplasticity: Kaks või enam neuronit võivad põhjustada nendevahelisi suhteid konsolideerumiseks või halvenemiseks , mis muudab teatavad sidekanalid sagedamini kui teised. Väga huvitavaks asjaoluks oli, et viiekümne aasta jooksul enne selle teooria rakendamist jäi Ramón y Cajal selle modulatsiooni olemasolust oma kirjutistele.


Täna on teada kaks mehhanismi, mida kasutatakse aju plastilisuse protsessis: pikaajaline võimendamine (LTP), mis on kahe neuroni sünapsi intensiivistamine; ja pikaajaline depressioon (LTD), mis on vastupidine esimesele, st teabe edastamise vähenemisele.

Mälu ja neuroteadus, empiirilised tõendid koos vaidlustega

Õppimine on protsess, mille kaudu seostame asju ja sündmusi elus uute teadmiste omandamiseks. Mälu on aja jooksul saadud teadmiste säilitamine ja säilitamine. Läbi ajaloo on läbi viidud sadu eksperimente, kus otsitakse, kuidas ajul need kaks tegevust täidavad.

Selle uuringu klassikaks on Kandeli ja Siegelbaumi (2013) töö väikeste selgrootutega, merepähkel, mida nimetatakse Aplysiaks. Selles uurimises nad nägid, et muutused sünaptilist juhtivust tekitasid selle tagajärjel, kuidas loom reageerib keskkonnale , mis näitab, et sünapsi kaasatakse õppimise ja meeldejäämise protsessi. Kuid Chen ja teised, Aplysiaga hiljutisem eksperiment. (2014) on leidnud midagi, mis on vastuolus eelnevate järeldustega. Uuring näitab, et loomadel püsib motoorsete funktsioonide korral pikaajaline mälu pärast sünapsi pärssimist ravimite poolt, mis paneb kahtluse alla idee, et synapse osaleb kogu mälu protsessis.


Teine juhtum, mis toetab seda ideed, tuleneb Johansson jt poolt välja pakutud eksperimendist. (2014). Sellisel juhul uuriti väikerelvaku Purkinje rakke. Nendel rakkudel on oma funktsioonide seas liikumiste rütmi kontrollimine ning nende stimuleerimine otseselt ja sünapsi pärssimise kaudu ravimite poolt, mis kõik prognoosid on, kuid nad jätkasid tempot. Johansson jõudis järeldusele, et tema mälu ei mõjuta välised mehhanismid ja et ise Purkinje rakud kontrollivad mehhanismi iseseisvalt, sõltumata sünapsi mõjutustest.

Lõpuks, Ryan et al. (2015), et näidata, et sünapsi tugevus ei ole mälu konsolideerimise kriitiline punkt. Tema sõnul tekitab loomadel proteiini inhibiitorite süstimisel tagasiminek amneesia, see tähendab, et nad ei suuda säilitada uusi teadmisi. Kuid kui samasuguses olukorras rakendame väikesi valguse vilku, mis stimuleerivad teatud valkude tootmist (optogeneetiline meetod), me suudame säilitada mälu vaatamata indutseeritud keemilisele blokaadile.

Õppimine ja mälu, ühendatud või sõltumatud mehhanismid?

Selleks, et midagi meelde jätta, peame kõigepealt sellest teada saama . Ma ei tea, kas see on sellepärast, kuid praegune neuroteaduslik kirjandus kaldub neid kahte terminit kokku panema ja nende eksperimendid, millel neil põhinevad, on üldjuhul mitmetähenduslikud, mis ei võimalda eristada õppimisprotsessi ja mälu, mistõttu on raske mõista, kas nad kasutavad ühine mehhanism või mitte.

Heaks näiteks on Martini ja Morrise (2002) töö hipokampuse kui õppekeskuse uurimisel. Uurimisbaas keskendus N-metüül-D-asparagiini (NMDA) retseptoritele, neurotransmitteri glutamaadi äratundmisele ja osaleb LTP-signaalis. Nad näitasid, et ilma hüpotaalamuse rakkude pikaajalise potentseerimiseta pole uusi teadmisi õppida. See katse seisnes rottidel NMDA retseptori blokaatorite manustamises, mis jäid veehatturiga parviga, kuna nad ei suutnud kontrollida katse kordamise koha parve asukohast, erinevalt inhibiitoriteta rottidest.

Edasised uuringud näitavad, et kui rott saab koolitust enne inhibiitorite manustamist, siis rott kompenseerib LTP kaotust, see tähendab, et tal on mälu. Kokkuvõte, mida me tahame näidata, on see LTP osaleb aktiivselt õppimisel, kuid see ei ole nii selge, et see toimub teabeotsingu käigus .

Aju plastilisuse mõju

Sellel on palju katseid neuroplasticity osaleb aktiivselt uute teadmiste omandamisel , näiteks ülalmainitud juhtum või transgeensete hiirte loomine, milles glutamaadi tootmiseks vajalik geen on elimineeritud, mis takistab loomade õpetamist.

Selle asemel on teie roll mälus hakanud rohkem kahtlustama, nagu olete lugenud mõnede näidetega. Teooria on hakanud ilmnema, et mälu mehhanism on pigem rakkude sees kui sünapsites. Aga nagu näitab psühholoog ja neuroteadlane Ralph Adolph, Neuroscience lahendab, kuidas õppimine ja mälu töötab järgmise viiekümne aasta jooksul , see tähendab, et ainult aeg selgitab kõike.

Bibliograafilised viited:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A. C., ja Glanzman, D.L. (2014). Pikaajalise mälu ennistamine pärast Aplysia käitumise ja sünaptilise väljendi kustutamist. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ja Hesslow, G. (2014). Mälu jäljed ja ajastusmehhanism, mis on lokaliseeritud väikereljandike Purkinje rakkudesse. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E. R., Siegelbaum, S. A. (2013). "Neiluuuringute põhimõtete 5th edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA ja AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, S. J., ja Morris, R. G. M. (2002). Uus elu vanas mõttes: vaadatakse uuesti sünaptilist plastilisust ja mäluhüpoteesi. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ja Tonegawa, S. (2015). Engram-rakud säilitavad mälu tagasi tagasilöögi amneesia. Teadus 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Meelekolu. Reklaamvideo. (Juuli 2021).


Seotud Artiklid