Glia roll neuroloogilises haiguses
Kuna usk, et gliaalrakud eksisteerivad ainult selleks, et anda neuronitele strukturaalset toetust , üha rohkem avastatakse seda sagedamini, et need mikroskoopilised elemendid on väga seotud närvisüsteemi õige toimimisega. Glia tavapäraste funktsioonide hulgas leiame kaitset kahjude ja sissetungijate vastu, neuronite toitumist või elektrilise impulsi paranemist, mis tähendab, et need on palju enamat kui lihtsalt selliste neuronite arendamisel ja nagu mõelnud varem.
Glia kasvavas uuringus vaatleme ka seda, kuidas need rakud (mis esindavad enamikku aju komponentidest) on seotud neuroloogiliste haiguste ja häiretega , mida seni tehti ainult eri tüüpi neuronite uurimisel.
Oluline on mõista, mil määral neuroglia sekkub nendesse protsessidesse, sest see võib olla üks viise, kuidas ravimeid tulevikus leida.
Kiire ülevaade: mis on glia?
Kesknärvisüsteemis (CNS) leiame kolm gliaarrakkude põhiklassi : oligodendrotsüüdid, kes vastutavad müeliini ümbrise neuronite eest; mikroglia, mille funktsioon on aju kaitse; ja astrotsüüdid, mis annavad hulgaliselt neuronite abistamise funktsioone.
Erinevalt SNC-st Perifeerses närvisüsteemis (SNP) on ainult üks põhiliik neuroglia, Sch-rakud wann , mis on jagatud kolmeks. Peamiselt on nad vastutavad müeliini kihi tekitamise eest neuronite aksonites.
- Selle teema kohta lisateabe saamiseks võite tutvuda selle artikliga: "Gliaalrakud: palju rohkem kui neuronite liim"
Gliaga seotud haigused ja häired
Praegu on üha rohkem tõendeid selle kohta, et neuroglia mängib rolli kesknärvisüsteemi mõjutavate haiguste puhul nii hea kui ka halb. Siinkohal esitlen nende väike nimekiri, mis hõlmab erinevaid haiguste liike, kus ma kommenteerin nendest gliaalrakkudest (mida tänapäeval on teada). On tõenäoline, et tulevikus avastatakse palju rohkem üksikasju.
1. Temporaalne ja püsiv paralüüs
Paralüüs tekib siis, kui neuronite vahelise neuronite vaheline ühendus kaob , sest teie "kommunikatsioonitee" on katki. Põhimõtteliselt võib glia vabastada aineid, mida nimetatakse neurotroofideks, mis soodustavad neuronite kasvu. Nii nagu SNP puhul, võimaldab see liikuvuse taastumist aja jooksul. Kuid see ei ole nii kesknärvisüsteem, mis kannatab pideva halvatusena.
Selleks et näidata, et glia on seotud taastumatusega, kuna see ainus asi, mis eristab seda neuroloogilist muutust, kui see esineb SNP-is või kesknärvisüsteemis, leidis Albert J. Aguayo 1980. aastatel eksperiment, milles kahjustatud seljaaju rottidel (st paralüüsi korral) said nad istmikunärvi kudede siirdamise kahjustatud piirkonna suunas. Tulemuseks on see, et kahe kuu tagant tõusid rotid kogu loomulikus liikumises.
Järgnevates uurimistöödes on leitud, et on olemas tegurite kogus, mis ei võimalda ühenduse täielikku taastumist. Üks neist on müeliin ise, mida nad toodavad oligodendrotsüüdid, mis ümbrise moodustamisel takistab neuroni kasvu . Selle protsessi eesmärk ei ole hetkel teada. Teine tegur on mikroglia tekitatud liigne kahjum, sest süsteemi kaitsmiseks eralduvad ained on ka neuronitele kahjulikud.
2. Creutzfeldt-Jakobi tõbi
Seda neurodegeneratiivset haigust põhjustab priooni nakkus, mis on sõltumatu valk, mis on omandanud autonoomia. Teine nime, mis saabub, on spongioosne entsefalopaatia, kuna mõjutatud inimeste aju jõuab täis auke , andes käsna tunde. Üks selle variantidest põhjustas üheksakümnendatel tervisehäiret, mida nimetatakse hullu lehma tõveks.
Allaneelamisel on prioonil võimalik ületada selektiivne vere-aju barjäär ja tuua aju. Kesknärvisüsteemis nakatab see neuroneid, aga ka astrotsüüte ja mikrogliaat, rakke kopeerib ja tapab ning luuakse üha rohkem prioneid.
Ma pole oligodendrotsüüte unustanud ja tundub seda Seda tüüpi glia kaitseb prioonide infektsiooni vastu, kuid ei talu oksüdatiivset kahjustust mis ilmnevad võitluses, mida microglia teostab neuronite kaitsmise katse. Aastal 2005 teatati, et priooni tekitav normaalses olekus olev valk on leitud kesknärvisüsteemi müeliinis, ehkki selle funktsioon ei ole teada.
3. Amüotroofiline lateraalne skleroos (ALS)
ALS on degeneratiivne haigus, mis mõjutab motoorseid neurone , et nad vähehaaval kaotavad funktsionaalsuse, põhjustades liikuvuse kadu, kuni nad halvendavad.
Põhjus on muteerumine geenis, mis kodeerib ensüümi Superoxide Dismutase 1 (SOD1), millel on põhiline funktsioon rakkude ellujäämiseks, milleks on vabade radikaalide eemaldamine hapnikust. Radikaalide oht on see, et nad tasakaalustavad tsütoplasma laengut, mis lõpuks viib rakkude talitlushäirete ja surma.
SOD1 geeni muteeritud variandi hiirtega katses näidati, kuidas nad tekitavad ALS-i haigust. Kui motoorsete neuronite mutatsioon oli ära hoitud, jäid hiired terveks. Üllatus ilmnes kontrollgrupiga, kus mutatsioonid näitasid ainult motoorseid neuroneid. Teooria näitab, et nendel hiirtel surevad motoneuronid ja tekitavad haiguse. Kuid seda ei juhtunud ja igaühe üllatusena olid hiired ilmselt terved. Sellest järeldub motoorsete neuronite (glia) läheduses asuvatele rakkudele oli SOD1-ga seotud mõni mehhanism mis hoiab ära neurodegeneratsiooni.
Eriti olid neuronite elupäästjad astrotsüüdid. Kui naastul kasvatatud tervete motoneuronidega seostatakse SOD1 defitsiitsete astrotsüütidega, surevad nad. Tuleb teha järeldus, et muteerunud astrotsüüdid vabastavad motoorsete neuronite jaoks mürgiseid aineid, selgitades, miks ainult haiguse arengus surevad ainult sellised neuronid. Loomulikult jääb toksiline aine endiselt saladuseks ja uurimise objektiks.
4. Krooniline valu
Krooniline valu on haigus, mis püsib pidevalt valurakud hoitakse aktiivsed, ilma igasuguse kahjustamata, mis põhjustab nende stimulatsiooni . Krooniline valu tekib siis, kui pärast kahjustust või haigust on KNS-i valuringis toimunud muutusi.
Colorado Ülikooli valu uurija Linda Watkins kahtlustab, et mikroglia võib kroonilise valu tekitada, kuna ta suudab vabastada tsütokiine, aine, mis on põletikulise vastuse sekreteeritud ja aktiveerib valu.
Selleks, et kontrollida, kas tal oli õigus, tegi ta testi kõhu rottidega, mille on põhjustanud lülisamba kahjustus. Nad manustasid minotsükliini, mis seob mikroglia, takistab selle aktiveerimist ja sellest tulenevalt ei vabasta tsütokiine. Tulemus oli koheselt ja rotid enam valu ei kannata .
Sama uurimisgrupp leidis mehhanismi, mille abil mikroglia tunneb ära, kui piirkond on kahjustatud. Kahjustatud neuronid vabastavad aine, mis on tuntud kui fraktalkiin, et mikroglia tunneb ära ja kaitseb sekreteerivaid tsütokiine . Kroonilise valu probleem on see, et mingil põhjusel ei takista mikroglia tsütokiinide vabastamist, stimuleerides pidevalt valu tundet, vaatamata sellele, et see ei kahjusta.
5. Alzheimeri tõbi
Alzheimeri tõbi on haigus hävitab neuronid ja nende kommunikatsiooni, tekitades mälukaotuse . Selle haiguse märk aju anatoomia kohta on Seniilsete naastude välimus erinevates ajupiirkondades. Need naastud on peptiid, mis on nn beeta-amüloid, mis on mürgine neuronitele.
Kes tekitab selle toksilise kuhjumise astrotsüüte. Seda tüüpi glia on võimeline genereerima beeta-amüloidpeptiidi, kuna see võib töödelda oma prekursorit, amüloidi prekursorvalku (APP). Sellise sündmuse põhjus pole veel selge.
Teine märk on see, et plaatide ümber on täheldatakse suurel hulgal mikrogliaat, mis koe kaitsmise katse puhul on rühmitatud võitlema beeta-amüloidi akumuleerumisega ja vabaneda toksilistest ainetest (nagu tsütokiinid, kemokiinid või reaktiivne hapnik), mis aitab neuronite surma edendada, kuna see on neile mürgine. Lisaks sellele ei mõjuta nad seniilset plaati.
