Mis on preBötzingeri kompleks? Anatoomia ja funktsioonid
Üldreeglina elab puhkejärgus täiskasvanud inimene hingamisteede vahemikus 12 kuni 18 hinget per minut. Hingamine on meie ellujäämise jaoks keskse tähtsusega protsess, mille me teeme pidevalt kogu meie elus pooleldi teadlikult.
Kuid kes vastutab selle eest, et me seda teeme? Milline meie kehaosa paneb meid selle põhifunktsiooni täitma? Vastus leidub medulla pikliku, täpsemalt preBötzinger'i kompleksi sees .
PreBötzingeri kompleks: kirjeldus ja põhiline asukoht
PreBötzingeri kompleks on medulla pikliku või pikliku pikkusega neuronite komplekt või võrgustik , täpsemalt selle ventromediaalses osas, mis moodustab ajutüve osa. See närvivõrk ilmub mõlemas poolkera, mis on kahepoolne ja sümmeetriline struktuur. See on ühendatud seljaaju ja see on nagu me oleme öelnud, et on oluline hingamisrütmi tekkeks ja säilitamiseks.
See on hiljuti lokaliseeritud struktuur, täpsemalt 1991. aastal, ja on leidnud erinevat tüüpi neuroneid, mis nende interaktsiooni abil võimaldavad hingamistsükli tekitamist ja rütmilisust. Näib, et mõlema poolkera preBötzingeri kompleksid toimivad osaliselt iseseisvalt, kuigi nad suudavad seda sünkroonida.
Põhifunktsioonid
Kuigi see struktuur on endiselt vähe teada, talle omistatakse mitu olulist ülesannet .
1. Põhiline hingamisrütm
PreBötzingeri kompleks on meie elus püsimise põhielement ja selle kahjustus võib põhjustada surma hingamisdepressiooni tõttu. Selle peamine ülesanne on hingamisrütmi tekitamine ja haldamine .
2. Hingamise piisavus keskkonnanõuetele
Koostoime teiste aju valdkondadega põhjustab preBötzinger'i kompleksi reguleerib hingamisharjumust vastavalt keskkonna vajadustele . Näiteks kui mängime sporti, siis meie hingamine kiireneb.
3. Hapniku taseme omastamine
On avastatud, et see kompleks ja selle ühendused suudavad tuvastada ja toimida vastavalt hapniku tasemele organismis. Näiteks kui me hingame, on sageli, et meie hingamissagedus kiireneb , kuna keha püüab ellu jääda hapnikku hankida.
Teadmata toimemehhanism
Selle struktuuri toimimine ei ole veel täiesti selge, kuid närilistega läbi viidud eksperimentidega on näidatud, et hormooni neurokiniin-1 ja neurotransmitterite toime on retseptoriga seotud.
On täheldatud neuronite "südamestimulaatori" olemasolu (sarnane südame löögisagedusega), mõni pingetest sõltuv ja teine sellest sõltumatu. Selle täpne toimimine on endiselt arutlusel, kuigi on spekuleeritud, et pinge sõltuvad inimesed on kõige rohkem seotud hingamisharjumuste tekitamisega, võimaldades naatriumi sissevõtmisel toimivate potentsiaalide emissiooni.
Igal juhul suurema empiirilise toetusega hüpotees on see, mis näitab, et see on neuronite komplekti toime ja nende koostoime, mis võimaldab rütmi luua , mis on interaktsiooni tulemus, mitte ühe tüüpi neuronite aktiivsus.
Selle piirkonna täpse toimimise tundmaõppimiseks on vaja rohkem teadusuuringuid.
Neurotransmitterid kaasatud
Mis puutub neurotransmitteritesse, millel on selles valdkonnas suurem mõju, siis on tajutud, et on oluline, et enne Bötzingeri kompleksi toimiks glutamatergiline aktiivsus, võimaldades hingamist. Täpsemalt, see on AMPA retseptorite aktiivsus, mis mängib juhtivat rolli, kuigi selles protsessis osaleb ka NMDA retseptoreid (hoolimata asjaolust, et NMDA-de modifitseerimine ei põhjustanud mõnes uuringus tegelikke muutusi ega näi olevat tulemuseks hädavajalik). Selle inhibeerimine võib põhjustada hingamiskiiruse katkestamise, samal ajal kui agonistide kasutamine põhjustab selle suurenemise .
Kui tegemist on hingamiskiiruse vähendamisega, on neuromediaatoriteks, mis tunduvad kõige rohkem toimivad, GABA ja glütsiin.
Lisaks ülaltoodule on ka muid neurotransmittereid, mis mõjutavad selle struktuuri kaudu hingamiskiirust. Kuigi nad ei osale otseselt hingamisrütmi tekkepõhimõttes, moduliseerivad nad seda. Näited on leitud serotoniinis, adenosiintrifosfaadis või ATP-s, ainest P, somatostatiini, noradrenaliini, opioidide ja atsetüülkoliini. Sellepärast põhjustavad paljud ained ja uimastid hingamisharjumusi.
Üks asi, mida meeles pidada, on see, et emotsioonidel on oluline mõju hingamiskiirusele, kuna sekreteeritud neurotransmitterite mõju sellele piirkonnale. Näiteks närvilisuse või ärevuse korral täheldatakse hingamisharjumusi, samas kui meeleheidet ja depressiooni silmas pidades kipub see aeglustuma.
Kahjustuste mõjud selles piirkonnas
Kuigi preBötzinger'i kompleks ei ole ainus hingamisteede kontrolli all olev element, peetakse seda praegu selle reguleerimise peamiseks elemendiks. Selle piirkonna muutused võivad põhjustada erineva suurusega tagajärgi, nagu näiteks hingamisteede tõus või depressioon. Ja see võib tuleneda kaasasündinud vigastustest, traumast, südame-veresoonkonna õnnetustest või psühhoaktiivsete ainete manustamisest. Äärmuslikel juhtudel võib see põhjustada patsiendi surma.
Lewy kehadega dementsusega inimestel või atroofiaga patsientide postmortemanalüüsil on tavaliselt täheldatud ülalnimetatud neurokiniin-1-ga reageerivate neuronite populatsiooni vähenemist, mis võib seletada hingamisteede haiguste esinemist nendes haigustes.
Bibliograafilised viited:
- Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R.; Manzo- J; Morgado-Valle, C. (2012). Hingamisrütmi tekke kesksed mehhanismid. Meditsiiniline ajakiri. Aju mehhanismid. Veracruzana Ülikool, Mehhiko.
- García, L .; Rodríguez, O. ja Rodríguez, O.B. (2011). Hingamise reguleerimine: selle kontrollisüsteemi morfofunktsionaalne korraldus. Meditsiiniülikool. Santiago de Kuuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. ja Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzinger'i kompleks: hingamisrütmi tekitamine ja modulatsioon. Elsevier Hispaania Neuroloogia Selts.
- Ramirez, J. M.; Doi, A.; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Cellular Building Blocks of Hinging. Terviklik füsioloogia; 2 (4): 2683-2731