Miks depressioon muudab aju väiksemaks?
Psüühikahäire olemasolu tekitab suuri raskusi nende kannatavate inimeste igapäevaelus. Skisofreenia, bipolaarsus, ärevus, depressioon ... kõik need tekitavad kõrgeid kannatusi ja põhjustavad muutusi kognitiivses ja käitumuslikus tasemes.
Kuid mõne psühhopatoloogia mõju ei piirdu ainult nende aspektidega, vaid pigem sellega tekitada suuri muutusi füsioloogilises ja aju tasemes . Depressiooni korral viitavad hiljutised uuringud, et selle patoloogia seisund võib olla seotud mõne ajuala kokkutõmbumisega.
Nende uuringute tulemused on saadud neuroimaging meetodeid, mida kasutatakse suurtele vabatahtlikele, kellel on depressioon ja ilma selleta. samuti annetatud ajukude analüüsi kaudu.
Põhjus või tagajärg?
Muutused esinevad paljudes vaimsetes häiretes ajus. Need aju struktuuri ja funktsionaalsuse modifikatsioonid selgitavad häirete sümptomatoloogiat. Kuid on vaja arvestada ühe põhitähelepanuga: aju muutuste ja vaimsete häirete vahelise korrelatsiooni puudumine ei näita, millises suunas selline suhe esineb. Paljudes häiretes näitavad uuringud seda aju muutused põhjustavad või hõlbustavad häire ilmnemist ja selle sümptomatoloogiat .
Depressiooni korral näitavad viimased uuringud, et täheldatud vähenemine esineb pärast sümptomite ilmnemist, mis on sümptomaatilise püsivuse tagajärg.
See tähendab, et depressiooniga inimeste ajus on täheldatud mõningaid struktuurimuutusi ja modifikatsioone, mida ei esine subjektidel, kellel seda haigust pole. Sel põhjusel tugevdab läbiviidud uurimus ideed varajase sekkumise tähtsusest, et vältida mitte ainult sümptomite püsimist, vaid ka aju struktuuride degradeerumist.
Depressiooni ajal tekkinud aju modifikatsioonid
Need uuringud näitavad, et peapöörangud esinevad hipokampuses, mis on väga tähtis ajude struktuur, kui püstitatakse mälestused pikaajalises mälus. Depressioon on seotud selle ajuosa neuronaalse tiheduse vähenemisega , mis põhjustab defitsiiti mälus, tähelepanu ja teabe säilitamist (mida võib samuti täheldada depressiivses protsessis ennast). Vastavalt uuringutele suureneb see hipokampuse atroofia, kuna depressiivseid episoode korratakse ja nende kestus pikeneb.
Teiselt poolt näitavad siiani tehtud uuringud, et aju on kokku surutud, kaotades sisemised neuronaalsed ühendused ja mitte ainult hipokampuses.
Muud muutused ajus depressiooni ajal
Depressiooni ajal lisaks neuronitele on ka gliaalrakud mõjutatud, eriti frontaalkoes. Aju verevarustus on pisut muutunud, mis koos glükoosi ainevahetuse aeglustumisega prefrontaalses koorega vähendab hapniku ja toitainete pakkumist, põhjustades selle piirkonna pikaajalist vähenemist. Tserebellaarne amygdala on ka pöialpoiss.
Lõpuks, nagu ka teiste häiretega nagu skisofreenia, lateraalsed ventrikid kannatavad laienemise tõttu, mis jätavad neuronite kadu jäänud ruumi .
Aju vähendamise põhjused depressioonis
Selle ajukoe vähenemise põhjuseks on transkriptsioonifaktori aktiveerimine, mis on tuntud kui GATA1, mis takistab sünaptiliste ühenduste loomiseks oluliste geenide seeriat . See transkriptsioonifaktor katkestab kognitiivsed funktsioonid ja emotsioonid.
Samuti näitavad muud andmed, et korduvad depressiivsed seisundid, nagu ka stress, põhjustavad hüperkortisoleemiat, mis püsivalt tekitab neurotoksilisuse, mis mõjutavad hipokampuse neuroneid, vähendab nende arvu ja nende omavahelist sidumist. Sellega hipokampus on vähenenud ja see mõjutab ka selle funktsioone . Seepärast on depressiivsete seisundite kiire ravimine hädavajalik, eriti noorukite depressioonide puhul, kelle aju pole veel täielikult välja arendatud.
Pikemas perspektiivis vähendab aju vähenemine töötlemise kiirust ja võimet organiseerida ja töödelda keskkonnast saadud teavet, mistõttu on raske leida kohanemisvõimelist reaktsiooni elusituatsioonidele.Samamoodi halvenevad depressiivsed sümptomid nii võimete vähendamise otsese toime tõttu kui ka võime vähenemise teadmiste tõttu.
Lootuse põhjused: muudatused on osaliselt pöörduvad
Siiski, et uuringud on seda nähtust peegeldanud, ei tähenda see, et depressioonis inimestel on püsiv halvenemine, suuteline motiveerima ravi (nii psühholoogilist kui ka farmakoloogilist taset) ja depressiivsete sümptomite neurogeneesi ja neuronaalse tugevdamise parandamist. Seega võib depressiooni ravimine motiveerida uute neuronite loomist, taastades depressiivse häire käigus kaotatud funktsionaalsuse.
Kliinilisel tasandil võivad avastatud muutused aidata selgitada, kui tähtis on antidepressantide kasutuselevõtmise ja selle terapeutiliste toimete vahelise viivituse põhjus, nõudes aeglaseid muutusi mitte ainult neurotransmitterite kättesaadavuses, vaid ka struktuurilises tasemes. See uurimus võib aidata kaasa uute antidepressantide väljatöötamisele, mida saab kasutada GATA1 faktori pärssimiseks, samuti eelistades professionaalse abi otsimist enne probleemi konsolideerimist.
Bibliograafilised viited:
- Kang, H.J .; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Son, H. & Duman, R.S. (2012). Sünapsi seostuvate geenide ekspressioon ja sünapsi kaotus suurte depressiivsete häirete korral. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfoloogilised ajud muutusid depressiooni. Kas antidepressandid võivad neid muuta? Iberoamerica teadusliku teabe kogukond.
