Isiksus võiks olla reguleeritud immuunsüsteemiga
Isiksusetüüpide uurimine on psühholoogiaalaste teadusuuringute peamine valdkond.
Sellest on välja pandud mitmeid katseettepanekuid ja isiksussüsteeme, mis on väga kasulikud nii rakenduslikus psühholoogias kui ka teadustöös. Kuid, endiselt on väga vähe teada, mis põhjustab isiksuse välimust . Me mõistame, et inimeste käitumise (ja mõtlemise) mudelid on erinevad, kuid me ei tea, mis nende päritolu on. Geneetika? Erinevused õppimisel? Sellele küsimusele antud vastus on lisaks mõistmisele ka väga keeruline.
Kuid hiljutise uurimisega on selles küsimuses tehtud mõningast valgust ja see on tehtud võimaliku vastuse põhjal, mis on üllatav. Meie isiksuse nõlva võiks kontrollida meie immuunsüsteem .
Ühiskondliku isiksuse päritolu
Uuringu järeldused, mis on avaldatud ajakirjas Nature ja mille on alla kirjutanud Virginia ülikooli paljud teadlased, osutavad võimalusele, et osa meie sotsiaalsest käitumisest on avaldunud mõju all, et immuunsüsteem on meie ajus.
Uuring viidi läbi mitmete laboratoorsete hiirte uurimisel, kelle kehas oli molekuli nappus gamma interferoon (IFN-y). Sellel elemendil on patogeenide immuunvastusele väga oluline roll, seega võib öelda, et ta võitleb haiguste vastu.
Kuid selle olulisus jääb mitte ainult sellele, et hinnata seda, mida hiirtel täheldati. Need närilised s ja nad olid oluliselt vähem ühiskondlikud kui ülejäänud , ja tema käitumine sarnanes sellega, mis juhtub autismi juhtudel.
Peale selle, kui asetada need loomad vaatlusse funktsionaalse MRI meetodi abil, siis leiti, et mõned prefrontaalse laba piirkonnad olid palju aktiivsemad kui nende liikide üksikisikud normaalsed. See oli valgustav, sest on teada, et prefrontaalne laba mängib olulist rolli sotsiaalse käitumise reguleerimisel, samuti kaebab see ordumeid, mis jõuavad ajukooresse, mis tulenevad limbilisest süsteemist, mis on ajus, mis vastutab emotsioonide ilmumise eest. .
Immuunsüsteem ja molekulid peavad olema sotsiaalsemad
Kui see oli täheldatud, teadlased süstiti selle looma rühma IFN-y-d ja vahetult pärast seda nägid nad, kuidas nende käitumine muutus ühiskondlikumaks, täiesti normaalseks hiireks.
Lisaks kinnitasid nad, et pärast seda tüüpi molekuli manustamist hiirte kehasse suurenes neurotransmitteri nimetus GABA, mis muuhulgas pidurdas ka prefrontaalse vähkli paljude neuronite aktiveerimist. See põhjustas selle piirkonna aktiivsuse languse normaalseks.
Rohkem uuringuid, rohkem tõendeid kasuks
Samasugused teadlased tegi veel teist tüüpi uuringu, seekord evolutsioonilisest perspektiivist, et näha, kas gamma interferooni roll oli nii oluline kui see ilmus. Selleks analüüsisid nad mitmete loomaliikide genoomi. Sel viisil avastasid nad, et need loomad, kes olid jaganud oma liikide teiste liikidega ruumi, olid soodsamad, et muuta IFN-y tootmiseks vastutatav geen rohkem väljendusrikas, samas kui vastupidine juhtus nendega, kes olid olnud isoleeritumad .
See tähendab, et need erinevad loomaliigid on geneetiliselt programmeeritud, et toota rohkem IFN-i, ja olla sotsiaalsetes olukordades, isegi kui nad ei oleks nakatunud.
Uuringu tagajärjed
Selles uuringus tehtud avastus on väga oluline kahel põhjusel.
Esimene on see, et kõige intuitiivsem ja ilmselt loogiline oleks arvata, et see oli sotsiaalne käitumine, mis haiguste leviku suurendamisel avaldas mõju meie esivanemate immuunsüsteemile ja mitte muul viisil. See uurimus katkeb selle ideega, pannes immuunsüsteemi võimalikuks ühiskondliku isiksuse alustamiseks .
Peale selle, ühe uuringu kaasautorina Jonathan Kipni sõnul arvatakse, et immuunsüsteem ja aju töötavad igaüks eraldi ja kui seda hinnati, siis tõlgendati immunoloogilist aktiivsust ajus tõlgendatuna haiguse tunnusena. Seega, teades, et teatud immunoloogilised komponendid võivad avaldada aju niivõrd märkimisväärset mõju, avaneb uks tulevastele uurimisvaldkondadele, mis võimaldavad meil rohkem teada saada inimeste ja loomade käitumise kohta.
